Koffein fører til utslipp av dopamin ved antagonisme av A2-reseptoren, mens økt sensibilitet for smerte medieres ved A1. Dets stimulerende effekt er imidlertid ikke bare et resultat av A2-antagonisme; det virker blant annet som en fosfodiesterasehemmer, dvs. at det hemmer cAMP-fosfodiesterase-enzymer, som derfor fører til økte mengder av syklisk AMP (cAMP) intracellulært, som igjen aktiverer forskjellige intracellulære signalveier, som proteinkinase A.
Amfetamin fører jo til utslipp av katekolaminer på en hel annen måte og i mer spesifikke områder.